La dieta cetogénica o dieta keto como herramienta para el rendimiento y equilibrio emocional

Más que una moda para perder peso

La Dieta Cetogénica o Dieta Keto, parece haber surgido con fuerza en la actualidad de las redes sociales y los libros de autoayuda para el control del peso. Sin embargo, esta forma de alimentación no es algo original y sus bases se remontan al inicio de nuestra historia. 

En este artículo te explico el fascinante recorrido de lo que es mi forma de alimentación básica desde hace años, adentrándonos en la ciencia que respalda sus beneficios especialmente para nuestro órgano más complejo: el cerebro.

Los orígenes de la dieta cetogénica

Para entender los orígenes de la dieta cetogénica, debemos retroceder miles de años. 

Durante la mayor parte de la existencia del género humano, en los más de 2 millones de años del periodo Paleolítico, se practicaba un estilo de vida nómada. La alimentación básica procedía de la caza y la recolección. Era alta en proteínas y grasas, fundamentalmente de origen animal y sin un acceso regular a carbohidratos.

Podían consumirse ocasionalmente bayas, frutas silvestres, raíces, tubérculos y algunos frutos secos. Estos carbohidratos no estaban disponibles en grandes cantidades y por lo general eran fibrosos. Las frutas eran mucho menos dulces que las actuales y eran escasas y de temporada.

No existía la agricultura, por lo que no era fácil disponer de carbohidratos simples como cereales y almidones que pudiesen almacenarse en previsión para las épocas de escasez de alimentos.

En este contexto, los períodos de ayuno involuntario, cuando la caza no estaba disponible, eran frecuentes. 

Si ahora pensamos que los hidratos de carbono son la fuente principal de energía del organismo ¿cómo, siendo tan escasos, podían funcionar eficientemente nuestros ancestros?

El rendimiento no podía depender exclusivamente de los carbohidratos. Bajo esas condiciones, era indispensable disponer de un sistema energético metabólicamente flexible que utilizara glucosa cuando estaba disponible o entrara en cetosis para transformar la grasa en energía. En este proceso, el hígado ejercía un papel destacado. Era el encargado de convertir las grasas en cuerpos cetónicos (ácido beta-hidroxibutírico, acetoacetato y acetona), para apoyar esa vía metabólica.

Durante la mayor parte de nuestra historia la cetosis fue el estado metabólico prioritario e intermitente y nos proporcionó una herramienta de supervivencia fundamental.

Los cambios en la alimentación durante la Revolución Neolítica

El consenso científico señala que el principio del abandono del estado metabólico cetogénico ocurrió con la Revolución Neolítica, hace aproximadamente entre 10,000 y 12,000 años.

La vida nómada dio paso a asentamientos permanentes en los que se produjo un cambio dietético radical. La llegada de la agricultura y la domesticación de animales, modificó las reglas del juego en muchos aspectos. Afianzó la propiedad privada y llevó a cambios en la dinámica del poder qué paso del más apto para la supervivencia, al que mayor capacidad tenía para dominar recursos.

En esta época empezaron a utilizarse las tierras para el cultivo de cereales: trigo, cebada, arroz y maíz. Estos granos son fuentes densas y almacenables de carbohidratos complejos (almidones) que podían consumirse de manera estable.

La disponibilidad de una fuente calórica confiable redujo los períodos de ayuno. Fue entonces cuando el hombre pasó de un estado de flexibilidad metabólica con cetosis intermitente a un estado de glucólisis.

Pero, el abandono de la cetosis no fue total ni absoluto.

Culturas como los Inuit en el Ártico o los Masai en África Oriental, mantuvieron dietas muy altas en grasa/proteína y bajas en carbohidratos hasta tiempos recientes, viviendo en estado de cetosis gran parte del tiempo. Afortunadamente, estas comunidades permitieron estudiar el efecto de este tipo de dietas en la salud y el envejecimiento de sus integrantes.

Tampoco fuera de estas comunidades la cetosis desapareció por completo.

Esta ruta energética biológica continuó activándose en épocas de hambre o durante el ayuno natural del cuerpo en las enfermedades.

cambios en la dieta en los últimos 100 años

Los cambios progresivos en la historia de la humanidad, nunca fueron tan intensos como los ocurridos en los últimos 100 años.

La adopción de dietas excesivamente altas en hidratos de carbono ha generado importantes problemas metabólicos en nuestras sociedades.

El progreso de la agricultura (con el uso de maquinaria de trabajo, pesticidas y cultivos modificados capaces de multiplicar exponencialmente la producción), así como el desarrollo de la industria alimentaria, cambiaron las fuentes y cantidad de suministros. 

El empujón definitivo vino del estudio del fisiologo Ancel Keys y las políticas de salud estadounidenses que de él se derivaron. 

Este estudio sobre el efecto de la dieta en las enfermedades cardiovasculares, contribuyó a demonizar la grasa saturada. 

A pesar de adolecer de importantes sesgos, continúa vigente, influyendo en creencias generalizadas sobre nutrición y políticas publicas de salud.

Entre los problemas metodológicos más cuestionables están el hecho de elegir periodos en los que, por determinadas circunstancias, la alimentación no era la tradicional, o seleccionar solo los datos de los 7 países que parecían confirmar sus hipótesis de entre los 22 iniciales.

Los cambios alimentarios derivados, fueron el empujón fundamental, aunque no el único, al importante deterioro en la salud y el peso en la población que podemos observar en la actualidad.

El redescubrimiento de la dieta cetogénica

El primer uso terapéutico documentado de la dieta cetogénica data del siglo V a.C., cuando Hipócrates observó que el ayuno mejoraba los síntomas de la epilepsia. 

Sin embargo, no fue hasta la década de 1920 cuando la dieta cetogénica se formalizó como tratamiento para esta patología. El Dr. Russell Wilder de la Clínica Mayo, redescubrió la cetosis como forma de simular los efectos antiepilépticos del ayuno, dando origen a la dieta cetogénica terapéutica.

Desarrolló entonces una dieta alta en grasas, moderada en proteínas y muy baja en carbohidratos, logrando controlar las convulsiones en niños con epilepsia refractaria. 

Con la llegada de los fármacos antiepilépticos en los años 40, la dieta cayó en el olvido, pero resurgió en los 90 para casos resistentes a la medicación, demostrando su eficacia en hasta un 50% de los pacientes.

Es en la década de los 70, cuando la dieta cetogénica empezó a utilizarse como estrategia para la pérdida de peso. Podemos considerar el precursor al cardiólogo Dr. Robert C. Atkins creador de La Dieta Atkins. En 1972 publico su libro «La Revolución Dietética del Dr. Atkins” que supuso un gran éxito comercial.

Su método no era una dieta cetogénica estricta, ya que permitía niveles más altos de proteína y no medía los niveles de cetosis, pero su fase inicial, llamada “de inducción” era básicamente una dieta cetogénica con menos de 20gr. de carbohidratos diarios. 

Introdujo por primera vez en la cultura popular la idea de que los carbohidratos engordan y que se podía perder peso comiendo grasa. Fue el primer gran puente entre la cetosis médica utilizada para el tratamiento de la epilepsia y el control de peso.

Entre las décadas de 1990 y 2000, se produjo un punto de inflexión científico motivado por la epidemia de obesidad y diabetes tipo 2 que se disparó en Occidente. 

La ciencia comenzó a cuestionar seriamente el paradigma de la dieta baja en grasa. Científicos como el Dr. Eric Westman (de la Duke University) y los Drs. Stephen Phinney y Jeff Volek (autores de «The Art and Science of Low Carbohydrate Living”) empezaron a investigar rigurosamente los efectos de las dietas muy bajas en carbohidratos o dietas keto en el síndrome metabólico.

Demostraron que la dieta cetogénica no solo causaba pérdida de peso, sino que también inducía mejoras dramáticas en la resistencia a la insulina, los triglicéridos, el HDL (colesterol «bueno») y la presión arterial. Esto reposicionó la cetosis de dieta para adelgazar a intervención terapéutica metabólica.

La evolución de la ciencia, la tecnología y la cultura del rendimiento ha contribuido a que desde la década de 2010, este estilo de alimentación se haya adoptado como estrategia de optimización cognitiva y biohacking.

En relación al cerebro y la neurodegeneración, figuras como la Dra. Suzanne de la Monte profundizan en la investigación sobre el Alzheimer. Esta patología comienza a vincularse a la resistencia cerebral a la insulina y entenderse como «diabetes tipo 3».

Estudios comienzan a mostrar el potencial de las cetonas para mejorar el metabolismo energético neuronal reduciendo la inflamación y proporcionando un combustible alternativo a cerebros con disfunción metabólica.

El Dr. David Perlmutter y su libro «Cerebro de Pan» en 2013, popularizó el vínculo entre carbohidratos, procedentes fundamentalmente del trigo, e inflamación y salud cerebral.

En la cultura del «biohacking» y el rendimiento, pioneros como Dave Asprey (creador del «Bulletproof Coffee») comenzaron a promocionar la dieta cetogénica. Ya no se trataba de una terapia para enfermos, o de un enfoque para adelgazar, sino una herramienta para «hackear» la biología en personas sanas. Entre sus beneficios se encuentra la mejora en el enfoque y la claridad mental y una energía sostenida para el incrementar el rendimiento.

Parte de la hipótesis de que, al estabilizar el azúcar en sangre, se evitan los bajones de energía y, con ello, la niebla mental.

A partir de 2010 y gracias a la aparición de medidores de cetonas en sangre, aliento y orina asequibles, podemos cuantificar objetivamente nuestro estado de cetosis, transformando la dieta de un enfoque cualitativo a uno cuantitativo y preciso. Este avance es crucial para el control del proceso y su «optimización».

Desde 2015, el fenómeno digital y la masificación han contribuido a que se crearan comunidades donde se comparten experiencias, recetas y resultados, acelerando la adopción de este estilo de alimentación en la población.

También ha empezado la aparición de productos comerciales “Keto-Friendly» (no todos recomendables según mi experiencia y criterio personal) lo que ha ido normalizando y popularizando aún más la dieta.

En la actualidad atletas de elite (ultramaratonistas, levantadores de pesas) y podcasters de salud (Joe Rogan Experience, Huberman Lab) la han consolidado como una estrategia seria para el rendimiento físico y mental.

El consumo energético del cerebro

Nuestro cerebro, pesar de representar únicamente el 2% del peso corporal, consume alrededor del 20% de nuestra energía basal. Es un órgano metabólicamente muy activo que durante décadas se consideró estrictamente dependiente de la glucosa.

Sin embargo, hoy sabemos que posee una notable flexibilidad metabólica y que es capaz de utilizar eficientemente los cuerpos cetónicos β-hidroxibutirato y acetoacetato en condiciones de ayuno, restricción calórica o dieta cetogénica para continuar e incluso potenciar sus funciones.

En los próximos apartados vamos a analizar las diferentes vías metabólicas y entender la base explicativa que está detrás de los beneficios de las dietas cetogénicas. 

Metabolismo de la glucosa en el cerebro: la vía clásica y su coste oxidativo

El proceso mediante el cual el cerebro utiliza la glucosa es un sistema eficiente pero propenso a generar desechos dañinos. Todo comienza cuando la glucosa en sangre atraviesa la barrera hematoencefálica penetrando en los vasos sanguineos y en las neuronas. 

Una vez dentro de la célula, la glucosa sufre un primer proceso en el citoplasma llamado glucólisis para producir energía en forma de moléculas de ATP (adenosintrifosfato). Una molécula de glucosa se va a dividir en 2 moléculas de piruvato, 2 moléculas de ATP y 2 moléculas transportadoras de electrones llamadas NADH.

El piruvato viaja entonces a la mitocondria, la central energética de la célula. Allí, se transformará en una molécula fundamental llamada acetil-CoA, liberando dióxido de carbono y generando más NADH.

Este acetil-CoA ingresa al ciclo de Krebs, un circuito metabólico circular dentro de la mitocondria donde es completamente oxidado. En cada vuelta de este ciclo, se producen grandes cantidades de transportadores de electrones cargados de energía: NADH Y FADH2. 

La etapa final y más importante para la producción masiva de energía ocurre en la cadena de transporte de electrones, incrustada en la membrana interna de la mitocondria. Esta energía se utiliza para fabricar la gran mayoría del ATP celular.

El mayor problema de este sistema es la generación de estrés oxidativo. Este proceso no es perfecto. Los electrones altamente energéticos pueden escaparse o filtrarse prematuramente y reaccionar directamente con el oxígeno molecular generando radicales libres de oxígeno. Estas Especies Reactivas de Oxígeno (ROS) son como chispas químicas incontroladas que, en exceso, dañan proteínas, lípidos y el propio ADN de la célula.

La glucosa, al ser un combustible muy rico en electrones, produce un flujo intenso en esta cadena, aumentando estadísticamente la probabilidad de que ocurran estas fugas. Además, puede sufrir reacciones no enzimáticas, lo que llamamos glicación, que generan más productos oxidantes. En un contexto de exceso crónico, como en la hiperglucemia, puede activar vías inflamatorias que amplifican aún más la producción de ROS.

Metabolismo de los cuerpos cetónicos: la vía alternativa y limpia

Los cuerpos cetónicos, principalmente el beta-hidroxibutirato (BHB), se producen en el hígado a partir de la descomposición de grasas cuando escasea la glucosa. A diferencia de lo que se pensaba, el cerebro los utiliza con gran eficiencia. 

El BHB cruza la barrera hematoencefálica para poder penetran en las células del cerebro.

En la primera transformación el BHB se convierte en acetoacetato. Este acetoacetato viaja a la mitocondria donde se transforma en acetoacetil-CoA.

Este acetoacetil-CoA es inmediatamente escindido, para producir dos moléculas del mismo combustible que producía la glucosa: acetil-CoA. A partir de aquí, el camino se unifica: estas dos moléculas de acetil-CoA ingresan al ciclo de Krebs y siguen la ruta normal hacia la cadena de transporte de electrones para producir una gran cantidad de ATP.

Por cantidad de oxígeno consumido, los cuerpos cetónicos producen más ATP que la glucosa, lo que los convierte en un combustible energéticamente más denso y eficiente.

Mecanismos que Conducen a un Menor Estrés Oxidativo

La superioridad de los cuerpos cetónicos no radica solo en la eficiencia, sino en la limpieza del proceso. Producen significativamente menos estrés oxidativo mediante varios mecanismos interconectados.

En primer lugar, optimizan el flujo de electrones en la cadena de transporte. La oxidación de cetonas introduce los electrones en la cadena principalmente a través del Complejo II, en lugar de hacerlo por el Complejo I como hace la glucosa. Esto es crucial porque el Complejo I es el sitio más importante de fuga de electrones y generación de radicales superóxido. Al «aliviar» la presión de electrones en el Complejo I y distribuirlos de manera más equilibrada, el flujo electrónico se vuelve más fluido y con menos puntos de fricción donde puedan escaparse electrones y formar ROS.

En segundo lugar, potencian poderosamente los sistemas antioxidantes naturales del cerebro. El metabolismo de las cetonas aumenta los niveles de una molécula llamada NADPH dentro de las células. El NADPH es el combustible indispensable para el antioxidante maestro de la célula: el glutatión. El glutatión es una molécula que neutraliza directamente los radicales libres, pero para reciclarse y seguir funcionando necesita del NADPH. Al proveer más NADPH, las cetonas aseguran que el cerebro tenga una capacidad constante y elevada para apagar las chispas oxidativas.

Además, el principal cuerpo cetónico, el BHB, no es solo un combustible, es también una potente molécula de señalización. Actúa como un regulador epigenético que enciende la producción de enzimas antioxidantes y de desintoxicación de la célula, como la superóxido dismutasa, la catalasa y la hemo-oxigenasa-1. Es como si, además de producir menos humo, la central activara simultáneamente un sistema de filtros de aire de alta eficiencia.

En el hígado las encimas del sistema citocromo P450 utilizan NADPH para oxidar y neutralizar toxinas, fármacos y metabólitos, haciendo que sean más solubles en el agua para facilitar su excreción.

Finalmente, reducen la inflamación, que es una fuente paralela y potente de estrés oxidativo. El BHB inhibe directamente un complejo proteico intracelular llamado inflamasoma NLRP3, que es un desencadenante clave de la respuesta inflamatoria. Al reducir la inflamación, se elimina otra fuente importante de generación de radicales libres.

Beneficios terapéuticos

Mientras que la glucosa es un combustible potente pero que genera una combustión sucia con muchas Especies Reactivas de Oxígeno (ROS) y por tanto desechos oxidativos, los cuerpos cetónicos ofrecen una vía metabólica más limpia y eficiente, proporcionando al cerebro un suministro energético constante junto con niveles mayores de antioxidantes.

Esta diferencia bioquímica explica por qué las estrategias que elevan los cuerpos cetónicos, como el ayuno intermitente o la dieta cetogénica, han demostrado tener efectos neuroprotectores tan interesantes.

Cuando el cerebro sufre de estrés oxidativo crónico y/o resistencia a utilizar la glucosa eficientemente, cambiar el combustible principal hacia los cuerpos cetónicos proporciona una fuente de energía alternativa que mitiga estos dos problemas, ofreciendo resiliencia y protección a las neuronas.

Por otro lado, la alimentación cetogénica apoya la función mitocondrial. Mejora la creación y la eficiencia de las mitocondrias, las centrales energéticas de las neuronas, que suelen estar deterioradas en algunas patologías cerebrales y problemas psiquiátricos.

La cetosis, también parece modular vías inflamatorias en el cerebro contribuyendo a la reducción de la inflamación. Los cuerpos cetónicos, especialmente el beta-hidroxibutirato, actúan como moléculas señalizadoras que inhiben la activación de un complejo proteico implicado en procesos inflamatorios vinculados al Alzheimer, Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas.

La investigación más sólida respalda su uso en la epilepsia refractaria. Parece haber evidencias de que la dieta cetogénica aumenta la producción del neurotransmisor inhibitorio GABA y reduce la del excitatorio glutamato. Esto lleva a que podamos tener un estado cerebral más calmado y estable, favoreciendo la neuroprotección neuronal. Este es el mecanismo principal que se cree implicado en sus beneficios para el control de la epilepsia.

Por otro lado, en la enfermedad de Alzheimer, denominada «diabetes tipo 3» por la resistencia cerebral a la insulina, la dieta cetogénica parece mostrar mejoras en la cognición en estudios preliminares. Este resultado parece deberse a su capacidad para mejorar el metabolismo energético neuronal y reducir los marcadores de inflamación.

En cuanto a la enfermedad de Parkinson, estudios han observado mejoras en los síntomas motores y no motores, posiblemente debidos a su neuroprotección mitocondrial y antiinflamatoria.

En el campo de las migrañas, la estabilización neuronal y la reducción de la inflamación pueden ayudar a disminuir la frecuencia e intensidad de los ataques.

Algunas investigaciones indican que, incluso en el caso de lesiones cerebrales traumáticas puede proteger el tejido cerebral tras la lesión, reduciendo el daño oxidativo y apoyando la reparación.

Pero sus aparentes beneficios no simplemente se limitan a los trastornos cerebrales degenerativos o traumaticos. En el ámbito de la salud mental es muy interesante, el trabajo de la Dra. Georgia Ede, el Dr. Christopher M. Palmer, Dr. Iain Cambell, Dr. Boris D Sheiman y el equipo del Dr Albert Danan y su papel en la depresión, la ansiedad y los trastornos psicóticos.

Detrás de estos problemas, además de formas de percibir el mundo y de reaccionar frente a él que corresponden al puro ámbito de la psicología y la psicoterapia, se encuentren trastornos inflamatorios y metabólicos que requerirían una visión holística e integrada del conjunto de factores que intervienen en el malestar que la persona está experimentando.

Sin este abordaje nos quedamos con soluciones parciales, que simplemente aportan un tratamiento sintomático, como suele ocurrir desde la psiquiatría actual, dejando sin abordar el problema psicológico y metabólico subyacente y, en muchas ocasiones, culpando injustamente a la persona de sus dificultades para el cambio.

Mejoras para el rendimiento mental y la estabilidad emocional

Para mí, fue sorprendente experimentar como la dieta cetogénica aporta una interesante solución a la niebla mental. Es muy curioso observar la mayor energía y claridad mental y el incremento en la capacidad de concentración tras adaptarnos a este nuevo estilo de alimentación. 

Una teoría es que al eliminar los picos de glucosa e insulina, se evitan la niebla mental posterior a las comidas ricas en carbohidratos.

También podría estar detrás, la eliminación de los productos derivados de cereales que son una fuente de gluten relacionada con el intestino permeable y otros problemas inflamatorios.

Simultáneamente tenemos también la influencia de una menor ingestión de tóxicos. En mi caso considero básico que los cambios hacia una dieta cetogénica vayan en paralelo a una disminución de los productos procesados, especialmente aquellos con grasas vegetales inflamatorias y aditivos tóxicos para nuestro organismo.

Otro de sus efectos que personalmente he podido comprobar, tiene que ver con la estabilidad emocional. Contar con una fuente de energía estable y, como comentábamos, mayores niveles del neurotransmisor inhibitorio Gaba y menores del excitatorio glutamato, disminuye la irritabilidad mejorando el equilibrio emocional. 

En personas cetoadaptadas también es común experimentar una disminución de los antojos y las conductas adictivas respecto a la alimentación, lo que promueve el bienestar y mejora la autoestima por incrementarse la sensación de control.

Estos beneficios aportan nos aportan energía disponible para dejar de luchar contra nuestra biología y utilizarla en nuestras verdaderas metas y bienestar.

Consideraciones finales

La dieta cetogénica es mucho más que una tendencia para perder peso. Es un redescubrimiento moderno de un estado metabólico ancestral con profundas implicaciones para la salud cerebral. 

Desde sus raíces en la evolución humana y su validación científica contra la epilepsia, hasta la prometedora investigación en neurodegeneración, nos ofrece una nueva perspectiva para tratar el cerebro. Al cambiar su combustible fundamental, reducimos su inflamación y minimizamos el efecto del estrés oxidativo, mejorando las estrategias para cuidarnos.

La ciencia sigue avanzando y, aunque la dieta cetogénica no es una panacea, representa un enfoque de estilo de vida esperanzador que nos recuerda la íntima conexión entre lo que comemos y cómo funcionamos.

Refleja un cambio profundo en cómo vemos la dieta, ya no solo para tratar enfermedades o adelgazar, sino como un sistema para mejorar nuestro rendimiento, aprovechando nuestra biología y su estado metabólico ancestral para enfrentar los problemas de salud de la modernidad.

No obstante la dieta cetogénica es una intervención poderosa que debe ser supervisada por un profesional de la salud especializado, especialmente si se tiene una condición médica preexistente. La transición inicial puede ser complicada y causar desde dificultades transitorias (lo que se llama gripe cetogénica con síntomas como fatiga, dolor de cabeza e irritabilidad) hasta problemas de salud graves que pueden ser evitados con un control adecuado para aprovechar sus beneficios sin complicaciones.

Descargo de responsabilidad: Este artículo es solo para fines informativos. No constituye ninguna recomendación ni asesoramiento médico. Consulta siempre con un médico o nutricionista antes de iniciar cualquier cambio dietético significativo, especialmente uno tan estricto como la dieta cetogénica.

Bibliografía:

• Wilder, R. M. (1921). The effects of ketonemia on the course of epilepsy. Mayo Clinic Proceedings, 2, 307-308.
• D’Andrea Meira, I., Romão, T. T., Pires do Prado, H. J., Krüger, L. T., Pires, M. E. P., & da Conceição, P. O. (2019). Ketogenic diet and epilepsy: what we know so far. Frontiers in Neuroscience, 13, 5.
• Rusek, M., Pluta, R., Ułamek-Kozioł, M., & Czuczwar, S. J. (2019). Ketogenic diet in Alzheimer’s disease. International Journal of Molecular Sciences, 20(16), 3892.
• Phillips, M. C. L., Murtagh, D. K. J., Gilbertson, L. J., Asztely, F. J. S., & Lynch, C. D. P. (2018). Low-fat versus ketogenic diet in Parkinson’s disease: A pilot randomized controlled trial. Movement Disorders, 33(8), 1306-1314.
• Brietzke, E., Mansur, R. B., Subramaniapillai, M., Balanzá-Martínez, V., Vinberg, M., González-Pinto, A., … & McIntyre, R. S. (2018). Ketogenic diet as a metabolic therapy for mood disorders: Evidence and developments. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 94, 11-16.
• Krikorian, R., Shidler, M. D., Dangelo, K., Couch, S. C., Benoit, S. C., & Clegg, D. J. (2012). Dietary ketosis enhances memory in mild cognitive impairment. Neurobiology of Aging, 33(2), 425.e19-425.e27.
• Cunnane, S. C., Courchesne-Loyer, A., Vandenberghe, C., St-Pierre, V., Fortier, M., Hennebelle, M., … & Bocti, C. (2016). Can ketones help rescue brain fuel supply in later life? Implications for cognitive health during aging and the treatment of Alzheimer’s disease. Frontiers in Molecular Neuroscience, 9, 53.
• Newman, J. C., & Verdin, E. (2017). β-Hydroxybutyrate: A signaling metabolite. Annual Review of Nutrition, 37, 51-76.
• Paoli, A., Rubini, A., Volek, J. S., & Grimaldi, K. A. (2013). Beyond weight loss: a review of the therapeutic uses of very-low-carbohydrate (ketogenic) diets. European Journal of Clinical Nutrition, 67(8), 789-796.
• Ari, C., D’Agostino, D. P., Diamond, D. M., Kindy, M., & Kovacs, Z. (2019). Metabolic therapy with ketone supplements attenuates anxiety and depression-like behaviors in rats. Frontiers in Neuroscience, 13, 100.
  
  

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